A descoberta foi feita em um estudo realizado por cientistas da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, que será publicado brevemente na revista científica Nature Immunology.
O sistema imunológico defende o organismo contra infecções causadas por bactérias e vírus, mas também pode causar inflamações. Quando ele falha, contudo, parece haver um segundo batalhão de defesa, pronto para entrar em ação.
Regulador mestre
Uma molécula conhecida como fator nuclear kappa B (NF-kB) tem sido considerado como o "regulador mestre" do sistema imunológico, recebendo sinais de infecções ou lesões e ativando genes para matar os micróbios e liquidar a inflamação.
Para checar esta hipótese, Michael Karin e sua equipe estudaram a função imunológica em camundongos de laboratório nos quais a engenharia genética foi usada para bloquear a rota de ativação do NF-kB.
Enquanto a lógica prevalecente sugere que estes camundongos deveriam ser altamente suscetíveis à infecção bacteriana, os pesquisadores inesperadamente descobriram que os animais com deficiência de NF-kB foram capazes de eliminar bactérias que causam uma infecção da pele mais rapidamente do que os camundongos normais.
Neutrófilos
"Nós descobrimos que a perda do NF-kB fez os camundongos produzirem uma potente molécula de ativação imunológica, conhecida como interleucina-1 beta (IL-1B), que por sua vez, estimulou sua medula óssea a produzir números dramaticamente mais elevados de glóbulos brancos conhecidos como neutrófilos," disse Karin.
Os neutrófilos são os defensores da linha de frente do organismo contra as infecções, capazes de engolir e matar bactérias usando várias enzimas naturais antibióticas e proteases.
A nova pesquisa demonstra que o sistema imunológico humano usa duas estratégias eficazes para lidar com uma infecção bacteriana invasiva, e que o sistema IL-1B fornece uma rede de segurança importante quando o NF-kB é insuficiente.
"Ter um sistema de backup é fundamental, dada a diversidade de estratégias que os patógenos bacterianos desenvolveram para se defender," disse Victor Nizet, coautor do estudo. "Algumas bactérias são conhecidas por suprimir as vias necessárias para a ativação do NF-kB, assim a sinalização da IL-1B pode nos ajudar a reconhecer e reagir a essas ameaças".
Estratégia arriscada
Mas o mecanismo não pode funcionar indefinidamente.
Embora útil na defesa de curto prazo contra uma infecção bacteriana grave, o aumento muito grande do número de neutrófilos teve seus efeitos.
Ao longo de várias semanas, essas células imunológicas ativadas produziram inflamação em múltiplos órgãos, levando à morte prematura dos animais.
O bloqueio de longo prazo da sinalização do NF-kB tem sido explorada exaustivamente pela biotecnologia e pela indústria farmacêutica como uma estratégia para o desenvolvimento de anti-inflamatórios e terapias anti-câncer - provavelmente desconhecendo os riscos sugeridos por esta nova pesquisa.
Fonte: Redação do Diário da Saúde
Nenhum comentário:
Postar um comentário