O estudo, que será publicado esta semana na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), foi coordenado por Wilhelm Schwaeble, do Departamento de Infecção, Imunidade e Inflamação da Universidade de Leicester (Reino Unido), que descreveu o trabalho como "uma conquista nova e fascinante".
Segundo ele, a equipe já começou a transformar a pesquisa em novas terapias clínicas. O estudo foi feito em parceria com colaboradores do King's College London (Reino Unido), da Universidade Médica de Fukushima (Japão) e da Universidade Estadual de Nova York (Estados Unidos).
Socorro imediato após ataque cardíaco e derrames
"O foco principal do estudo consistiu em identificar um mecanismo molecular responsável pela resposta inflamatória exacerbada que pode causar uma destruição considerável nos tecidos e órgãos após a perda temporária do fornecimento de sangue - um fenômeno fisiopatológico conhecido como isquemia e reperfusão", disse.
"Limitando respostas inflamatórias nos tecidos privados de oxigênio é possível melhorar os resultados de forma dramática, aumentando a taxa de sobrevivência entre os pacientes que sofrem ataques cardíacos ou derrames cerebrais", afirmou Schwaeble.
"Também ficou demonstrado em animais que essa nova terapia potencial foi capaz de melhorar significativamente os resultados de cirurgias de transplante e pode ser aplicável a qualquer procedimento cirúrgico no qual a viabilidade do tecido estiver em risco devido à interrupção temporária do fluxo sanguíneo", afirmou.
"Essa é uma conquista fascinante na busca de novos tratamentos que possam reduzir de forma considerável o dano tecidual e deficiência nas funções dos órgãos, que ocorrem após isquemia em condições graves como ataques cardíacos e derrames", disse Schwaeble.
Inflamação excessiva
Os cientistas identificaram a enzima serina-protease associada à lectina ligadora de manose-2 (MASP-2, na sigla em inglês), encontrada no sangue e componente central da via das lectinas de ativação do complemento, um componente do sistema imunológico inato.
A via da lectina é responsável pela potencialmente devastadora resposta inflamatória do tecido, que pode ocorrer quando qualquer tecido ou órgão do corpo é reconectado ao suprimento sanguíneo depois de uma isquemia - uma perda temporária do fornecimento de sangue e do oxigênio que ele transporta.
Essa resposta inflamatória excessiva é, em parte, responsável pela morbidade e mortalidade associadas ao infarto do miocárdio e aos acidentes vasculares cerebrais (AVCs). Além disso, o trabalho indicou uma maneira de neutralizar essa enzima, aumentando um anticorpo terapêutico contra ele.
Uma única injeção de anticorpos em animais tem-se mostrado suficiente para interromper o processo molecular que leva à destruição de tecidos e órgãos que acompanha os eventos isquêmicos, resultando em danos significativamente menores.
Proteínas proprietárias
Nos últimos sete anos a equipe da Universidade de Leicester tem trabalhado em estreita colaboração com um parceiro comercial, a empresa Omeros, em Seattle (Estados Unidos), a fim de desenvolver anticorpos terapêuticos para a pesquisa e para aplicações clínicas.
A Omeros detém com exclusividade os direitos de propriedade intelectual das proteínas MASP-2 e de todos os anticorpos terapêuticos que visam a MASP-2. A empresa já começou a fabricação escalonada de um anticorpo para o uso em ensaios clínicos humanos.
Fonte: Agência Fapesp
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